DISTURBI AFFETTIVI E INFIAMMAZIONE

Descrizione

[:it]La presenza di uno stato infiammatorio cronico sembra essere alla base di un’aumentata vulnerabilità ai disturbi affettivi. Secondo Maes, Smith e Yirmiya, le citochine proinfiammatorie, prodotte dai macrofagi, potrebbero spiegare i principali sintomi depressivi e la maggior parte degli effetti endocrini che si verificano durante i disturbi depressivi. Le citochine possono causare una riduzione dei livelli di monoamine nel cervello e ad una aumentata attività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), danneggiando le cellule nervose attraverso l’attivazione dei recettori per il Glutammato. Questi mediatori, inoltre, possono produrre cambiamenti immunologici. La presenza di un disturbo depressivo in associazione a ricorrenti eventi stressanti è spesso correlato a leucocitosi, aumento del rapporto CD4+/CD8+ , diminuzione della risposta proliferativa ai mitogeni e della circolazione e funzione delle cellule natural killer. A dimostrazione degli effetti delle citochine sul sistema nervoso centrale, l’uso degli antidepressivi nei disturbi dell’umore sembra opporsi all’azione delle citochine e si dimostra efficace nei pazienti che assumono terapia con interferoni. Alcuni disturbi psichiatrici nei paesi sviluppati sembrano essere connessi ad un fallimento dei circuiti immunoregolatori implicati nel mettere fine alle risposte infiammatorie, a causa di una modificazione del rapporto Th1/Th2. Queste evidenze suggeriscono che l’azione sulle citochine proinfiammatorie e sulle loro vie di segnalazione possono rappresentare un’ efficace strategia nel trattamento dei disturbi dell’umore.[:en]Chronic inflammatory states seem to be decisive for an increased mood disorder vulnerability. According to Maes, Smith and Yirmiya’s models, proinflammatory cytokines, produced by macrophages, might explain the main depressive symptoms and the majority of the endocrine changes during depression. Cytokines can lead to a reduction of monoamine levels in the brain and an increased hypothalamus-pituitary-adrenal (HPA) activity, damaging neurons through glutamate receptors activation. Moreover, they can produce immunological changes. Depression and recurrent stressful events show an association with leukocytosis, increase of CD4+/CD8+ ratio, reduction of lymphocyte proliferative responses and decrement in both natural killer’s circulating number and function. As evidence of cytokines effects, the use of antidepressants in mood disorders seems to oppose these cytokine effects and gives good outcomes in patients undergoing interferon therapy. Some psychiatric disorders in developed countries might be linked to failure of immunoregulatory circuits to terminate ongoing inflammatory responses because of a change in Th1/ Th2 ratio. These data suggest that targeting proinflammatory cytokines and their signaling pathways might represent a valuable strategy in the treatment of mood disorders.[:]